Формы, ассоциированные с инфекционным синдромом.

21) Патология носоглотки, кожные заболевания (стрептококк группы А).

22) Инфекционный эндокардит (стафилококки).

145) Пневмония (пневмококки, микоплазмы).

146) Менингит (менингококки).

65. Формы, ассоциированные со специфическими инфекциями.

147) Тифозная лихорадка.

148) Лепра.

149) Бруцеллез.

66. Формы, ассоциированные с вирусной инфекцией.

150) Гепатит В.

151) Эпштейна-Барр вирус.

152) Цитомегаловирус, хламидии.

153) Вирус Коксаки.

67. Паразитарные инфекции.

154) Малярия.

155) Шистозоматоз.

156) Токсоплазмоз.

Провоцирующие факторы: носительство гемолитического стрептококка в зеве или на коже, переохлаждение, респираторно-вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.

Определенная роль в этиологии отводится генетическим факторам, в частности, у лиц с опре­деленным антигенным набором в системе комплекса гистосовместимости - HLA-DR. Для постстреп­тококкового ОГН наиболее характерно наличие DR4 и DR5.

Патогенез. Основные звенья патогенеза ОГН с современных позиций можно представить сле­дующим образом:

23) е звено - иммунологическая перестройка организма. Как известно, клиника ОГН развивает­ся спустя 1-3 недели после перенесенной инфекции. Этот своеобразный инкубационный период как раз необходим для осуществления иммунных процессов. В частности, при стрептококковой инфек­ции в кровь попадают стрептококковые нефритогенные антигены - АГ (протеины, липопротеины, тейхоевая кислота, нейраминидаза и др.). В ответ на эту экспансию антителообразующие клетки усиленно продуцируют антитела (АТ), которые связываются с АГ, в результате образуются иммун­ные комплексы (ИК). Часть этих комплексов уничтожается (реутилизируется) непосредственно клетками-фагоцитами нейтрофильного ряда в периферическом русле крови. Оставшаяся часть ИК попадает в ткань клубочка и откладывается там.

24) е звено - активация системы комплемента с последующим первичным повреждением ба­зальной мембраны (БМ) клубочков. В результате повреждения базальной мембраны продукты ее по­вреждения становятся ауто антигенами. В ответ вырабатываются аутоантитела к собственной базаль­ной мембране - формируется антительный механизм ОГН.

25) е звено - активация пролиферативных процессов в клубочковой зоне с развитием клеточной воспалительной инфильтрации. Большое значение в развитии клеточной пролиферации отводится цитокинам, которые в большом количестве образуются при дальнейшем развитии иммуновоспали­тельной реакции. Свойством цитокинов является то, что они резко увеличивают образование различ­ных клеток в клубочковой зоне (пролиферация). Этот процесс приобретает безудержный, избыточ­ный, лавинообразный характер. Образующаяся гиперклеточность в клубочковой зоне, образование огромного количества агрессивных факторов воспаления (лизосомальных ферментов, супероксидов и др.) еще больше усугубляет функциональное состояние клубочков.



26) е звено - рассасывание, обратное развитие клеточного инфильтрата с восстановлением функционального состояния клубочков или, наоборот, развитие склеротических процессов.

Морфология ОГН характеризуется поражением 80-100% клубочков с резкой пролиферацией мезангиальных клеток. После острой экссудативной фазы развивается экссудативно­пролиферативная, а затем просто пролиферативная. Пролиферативные и экссудативные проявления обычно начинают разрешаться через 1-2 месяца от начала заболевания, хотя полное морфологиче­ское восстановление затягивается на несколько лет. В целом морфологическая картина при остром процессе оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, при котором прослеживается несколько стадий - экссудативная, экссудативно-пролиферативная, проли­феративная и, наконец, стадия остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.


5554896104916612.html
5554928843523411.html
    PR.RU™